بیماری دیابت
شهریور ۱۲, ۱۳۹۹
روماتیسم مفصلی
شهریور ۱۲, ۱۳۹۹

پوکی استخوان

پوکی استخوان

نرمی استخوان

به‌ زبان‌ ساده‌

 

 

هر سؤالی‌ که‌ راجع‌ به‌ علل‌، علائم‌ و نشانه‌ها، تشخیص‌ و درمان‌

پوکی و نرمی استخوان

در ذهن‌ شما وجود دارد پاسخش‌ را در این‌ کتاب‌ خواهید یافت‌

 

 

تألیف‌:

دکتر احمد محمودآبادی‌

دارای‌ بورد تخصصی‌ بیماریهای‌ داخلی‌

(متخصص داخلی نمونه در سال ۱۳۸۵)

 

 

 

دفتر تهران‌: خیابان انقلاب، بین نامجو و مدنی، کوچه پناهی، پلاک ۲۰، واحد ۱

تلفن۷۷۶۳۱۳۴۷ – ۷۷۶۵۰۱۵۹ – همراه‌ ۰۹۱۲۲۵۴۵۶۰۰

Web: Kerdegari.com             Email: Info@Kerdegari.com

 

پوکی استخوان – نرمی استخوان

به‌ زبان‌ ساده‌

دکتر احمد محمودآبادی‌

دارای‌ بورد تخصصی‌ بیماریهای‌ داخلی‌

چاپ‌ سوم‌: ۱۳۸۷

تیراژ: ۵۰۰۰ نسخه‌

مدیر تولید: غلامرضا کردگاری‌

صفحه‌آرایی: راحله‌ محمودآبادی‌

چاپ‌: مطبوعاتی ایران

صحافی: پیکان

شابک‌: ۰-۱۴-۲۷۳۶-۹۶۴-۹۷۸

۱۹۰۰ تومان

 


 

 

این کتاب

همچون برگ سبزی

تقدیم می‌گردد به

اساتید بزرگوارم

در بخش داخلی بیمارستان امام رضا(ع) مشهد

به پاس زحمات بی‌دریغشان

در گسترش و آموزش علم پزشکی

؟؟؟

؟؟؟

؟؟؟

؟؟؟

 

 

فهرست‌

 

…………………… مقدمه‌…………………………………………………………………………… ۹

فصل ۱ : متابولیزم کلسیم

سؤال ۱ – ۱ : در بدن هر فرد بالغ چه مقدار کلسیم وجود دارد و این مقدار کلسیم چگونه در بدن تقسیم شده است؟           ۱۱

سؤال ۱ – ۲ : کلسیم چه نقشی در بدن بازی می‌کند؟…………………………. ۱۲

سؤال ۱ – ۳ : کلسیم چه چرخه‌ای را در بدن طی می‌کند؟………………….. ۱۳

سؤال ۱ – ۴ : چرخۀ کلسیم در بدن، تحت چه عواملی است؟…………….. ۱۵

سؤال ۱ – ۵ : هورمون پاراتورمون چه نقشی در تنظیم کلسیم بازی می‌کند؟ ۱۷

سؤال ۱ – ۶ : ویتامینD در تنظیم کلسیم خون چه نقشی دارد؟……………. ۱۸

سؤال ۱ – ۷ : کلسی‌تونین از کجا ترشح شده و چه کاری انجام می‌دهد؟ ۲۱

سؤال ۱ – ۸ : کاهش کلسیم خون چگونه بوجود می‌آید چه علائمی دارد، چگونه تشخیص داده می‌شود، درمان آن چیست؟  ۲۳

سؤال ۱ – ۹ : افزایش کلسیم خون (هیپرکلسمی) چگونه بوجود می‌آید، چه علائمی دارد چگونه تشخیص داده می‌شود؟ درمان آن چیست؟………………………………………………………………………………….. ۲۸

سؤال ۱ – ۱۰ : چه بیماریهایی می‌توانند استخوان‌های بدن را درگیر کنند؟ ۳۴

فصل ۲ : پوکی استخوان = استئوپروز

سؤال ۲ – ۱ : پوکی استخوان چه تعریفی دارد؟………………………………….. ۳۷

سؤال ۲ – ۲ : پوکی استخوان یا استئوپروز چگونه طبقه‌بندی می‌شود؟…. ۳۸

سؤال ۲ – ۳ : پوکی استخوان چگونه بوجود می‌آید؟………………………….. ۴۰

سؤال ۲ – ۴ : پوکی استخوان باعث بوجود آمدن چه علائم و نشانه‌هایی در فرد می‌شود؟         ۴۰

سؤال ۲ – ۵ : پوکی استخوان چگونه تشخیص داده می‌شود یا به عبارت دیگر در برخورد با یک بیمار که به علت پوکی استخوان دچار شکستگی شده باید چه اقداماتی انجام داد؟………………….. ۴۵

سؤال ۲ – ۶ : بیماران مبتلا به پوکی استخوان را چگونه می‌توان بیماریابی کرد و چه کسانی نیازمند بیماریابی هستند؟         ۴۶

سؤال ۲ – ۷ : آیا پوکی استخوان از نظر شدت دارای طبقه‌بندی است؟ این طبقه‌بندی چگونه انجام می‌شود؟          ۴۸

سؤال ۲ – ۸ : پوکی استخوان چگونه درمان می‌شود؟………………………….. ۴۹

سؤال ۲ – ۹ : خانم‌های یائسه چگونه برای درمان پوکی استخوان انتخاب می‌شوند؟    ۵۱

سؤال ۲ – ۱۰ : خانم‌های یائسه‌ای را که مبتلا به پوکی استخوان هستند چگونه می‌‌توان درمان کرد؟        ۵۲

سؤال ۲ – ۱۱ : پوکی استخوان را در خانم‌های یائسه، باید برای چه مدت درمان کرد؟ ۵۷

سؤال ۲ – ۱۲ : پوکی استخوان در مردان را چگونه درمان می‌کنند؟…….. ۵۸

سؤال ۲ – ۱۳ : چگونه می‌توان از پوکی استخوان به دنبال مصرف کورتون جلوگیری کرد یا در صورت بوجودآمدن، آن را درمان کرد؟………………………………………………………………………………….. ۵۹

سؤال ۲ – ۱۴ : چگونه می‌توان جواب به درمان پوکی استخوان را پیگیری کرد و متوجه شد که بیمار به درمان پاسخ داده است؟        ۶۰

فصل ۳ : نرمی استخوان = استئومالاسی

سؤال ۳ – ۱ : منظور از نرمی استخوان چیست؟………………………………….. ۶۱

سؤال ۳ – ۲ : چرا یک فرد دچار نرمی استخوان می‌شود؟……………………. ۶۲

سؤال ۳ – ۳ : نرمی استخوان باعث بوجود آمدن چه علائمی در فرد می‌شود؟            ۶۳

سؤال ۳ – ۴ : نرمی استخوان چگونه تشخیص داده می‌شود؟……………….. ۶۵

سؤال ۳ – ۵ : وقتی نرمی استخوان را ثابت کردیم قدم بعدی چیست؟…. ۶۷

سؤال ۳ – ۶ : نرمی استخوان چگونه درمان می‌شود؟…………………………… ۶۸

سؤال ۳ – ۷ : بیمار مبتلا به نرمی استخوان باید تا  کی دارو مصرف کند؟ ۷۰

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

مقدمه‌

 

در علم پزشکی، گروهی از بیماریها وجود دارند که تحت عنوان بیماریهای متابولیک استخوان از آن‌ها نام برده می‌شود.

در این گروه که بیماریهای متعددی را شامل می‌شود، دو بیماری مهم وجود دارد که بعضی از مردم با توجه به سن و جنس خود با آن روبرو هستند. دو بیماری مهم استخوانی که جزء بیماریهای متابولیک استخوان به شمار می‌روند، پوکی استخوان و نرمی استخوان می‌باشند.

پوکی استخوان اگر چه خود به تنهایی علامت بالینی مثل درد برای بیمار ایجاد نمی‌کند اما از آنجا که عامل اصلی شکستگی‌های ستون فقرات و گردن ران در سالمندان به شمار می‌آید، در سال‌های اخیر مورد توجه دقیق و فراوان قرار گرفته است، اکنون همه می‌خواهند بدانند که باید چه کار کنند تا در پیری دچار شکستگی در نقاط ذکر شده نشوند.

نرمی استخوان که خود را با دردهای استخوانی و ضعف عضلانی در عضلاتی مانند کمربند شانه‌ای و کمربند لگنی نشان می‌دهد، بیماری مهم دیگر از گروه بیماریهای متابولیک استخوان می‌باشد. بیماران مبتلا به نرمی استخوان در صورت شدید بودن بیماری قادر به شانه کردن موهای خود یا حتی بلند شدن از زمین نیستند.

در این کتاب سعی کرده‌ام تا به ساده‌ترین زبان ممکن این دو بیماری را برای خوانندگان محترم توضیح دهم و البته قبل از آن لازم بود تا به متابولیزم سوخت و ساز کلسیم در بدن اشاره کنم.

در آماده‌سازی‌ و انتشار این‌ کتاب‌ از کمک‌های‌ بی‌دریغ‌ جناب‌ آقای‌ مهندس‌ غلامرضا کردگاری‌ مدیرعامل‌ محترم‌ انتشارات‌ کردگاری‌، همچنین‌ همسر مهربانشان‌ سرکار خانم‌ راحله‌ محمودآبادی‌ برادرزاده‌ عزیزم‌ یاری‌ گرفته‌ام‌، آرزوی‌ موفقیتشان‌ را دارم‌.

در پایان‌ از خوانندگان‌ محترم‌ این‌ کتاب‌ خواهشمندم‌ نظریات‌ و سؤالات‌ خود را با آدرس‌ اینجانب‌ در میان‌ بگذارند تا بتوانم‌ در چاپ‌های‌ بعدی‌ از آن‌ها استفاده‌ کنم‌. آرزوی‌ من‌ بهبود سطح‌ اطلاعات‌ عمومی‌ بیماران‌ و شناخت‌ بهتر آن‌ها از بیماریشان‌ است‌ تا بتوانند با سلاح بزرگ دانایی به نبرد با بیماری خود رفته و زندگی سالمتری داشته باشند.

دکتر احمد محمودآبادی‌

 

 

 

 

 

 

آدرس‌ مطب‌ : مشهد ـ خیابان‌ احمدآباد ـ بین‌ عارف‌ و پرستار ـ طبقه‌ فوقانی‌ داروخانه‌ شبانه‌روزی‌ احمدآباد ـ طبقه‌ سوم‌ ـ دکتر محمودآبادی ـ تلفن‌ ۸۴۰۵۰۵۵

 

 

 

 

 

فصل‌ اول‌

متابولیزم کلسیم

سؤال ۱ – ۱ : در بدن هر فرد بالغ چه مقدار کلسیم وجود دارد و این مقدار از کلسیم چگونه در بدن تقسیم شده است؟

در بدن هر فرد به‌طور طبیعی حدود ۵/۱ کیلوگرم کلسیم وجود دارد که بیش از ۹۹ درصد آن در ساختمان استخوان‌های بدن شرکت می‌‌کند، کمتر از ۱ درصد بقیه در سرتاسر بدن (داخل و خارج سلول‌ها) پراکنده هستند. کلسیمی که در استخوان‌ها قرار دارد هم باعث استحکام مکانیکی بدن شده و هم به عنوان یک جایگاه ذخیره‌‌ای استخوان عمل می‌کند تا در صورت تغییر در سطح خونی کلسیم به هر دلیل، از آن استفاده شود. وقتی کلسیم خون کاهش می‌یابد از استخوان‌ها برداشت می‌شود و اگر سطح کلسیم خون به هر دلیل زیاد شود، کلسیم اضافی بر روی استخوان‌ها می‌نشیند.

سؤال ۱ – ۲ : کلسیم چه نقشی در بدن بازی می‌کند؟

ساختمان استخوان از دو جزء اصلی ساخته شده است. اولین جزء که بیشتر از جنس پروتئین است و ماتریکس نام دارد نقش یک داربست را بازی می‌کند تا جزء دوم که بیشتر از جنس نمک‌های کلسیمی مثل فسفات کلسیم هستند، بر روی آن مستقر شده و مجموعۀ این دو یک ساختمان محکم به نام استخوان را بوجود آورند. ماتریکس یا داربست خود از دو قسمت جداگانه بنام فیبرهای کلاژن و مادۀ زمینه‌ای تشکیل شده است.

ماتریکس یا داربست باعث افزایش مقاومت در برابر کشیدگی و املاح کلسیم باعث افزایش مقاومت در برابر فشارهای وارد شده به استخوان می‌شوند. شکل ۱-۱ نشان‌دهنده شکل میکروسکوپی از یک استخوان اسفنجی است.

شکل ۱-۱ : نمای میکروسکوپیک از یک استخوان اسفنجی

کلسیم علاوه بر نقشی که در ساختمان استخوان بازی می‌کند، یک یون مهم در بسیاری از واکنش‌های فیزیولوژیک بدن از جمله واکنش‌های عصب و عضله می‌باشد. اختلالات کلسیم (کلسیم بالا یا پایین) باعث عوارض مهمی در بدن، چه به صورت حاد و چه به صورت مزمن می‌شود که به موقع در مورد آن‌ها صحبت خواهیم کرد.

سؤال ۱ – ۳ : کلسیم در بدن چه چرخه‌ای را طی می‌کند؟

شکل ۱-۲، خلاصه‌ای از چرخه کلسیم در یک فرد بالغ با رژیم غذایی معمولی که حاوی ۱۰۰۰ میلی‌گرم (۱ گرم) کلسیم است را نشان می‌دهد.

شکل ۱-۲ : خلاصه‌ای از چرخه کلسیم در یک فرد بالغ
با رژیم غذایی معمولی

از این مقدار ۳۵۰ میلی‌گرم وارد بدن شده و از طریق عروق خونی در بدن گردش می‌کند از طرف دیگر روزانه حدود ۲۵۰ میلی‌گرم کلسیم از طریق سلول‌های مرده و جدا شدۀ دستگاه گوارش وارد مدفوع شده که نتیجۀ آن دفع روزانه ۹۰۰ میلی‌گرم (۹۰۰=۲۵۰+۶۵۰=۳۵۰-۱۰۰۰) کلسیم از طریق مدفوع می‌باشد. سلول‌های بدن روزانه ۱۳۰۰۰ میلی‌گرم کلسیم وارد جریان خون کرده و معادل همین مقدار دریافت می‌کنند به‌علاوه روزانه حدود ۵۰۰ میلی‌گرم کلسیم از استخوان‌ها جدا شده و ۵۰۰ میلی‌گرم بر روی آن‌ها می‌نشیند همچنین روزانه حدود ۱۰ هزار میلی‌گرم کلسیم وارد کلیه‌‌ها شده تا دفع شود اما ۹۹۰۰ میلی‌گرم بازجذب شده و تنها ۱۰۰ میلی‌گرم از طریق کلیه‌ها دفع می‌‌شود (اگر دفع روزانه ادراری کلسیم بیشتر از ۳۰۰ تا ۴۰۰ میلی‌گرم شود، هستۀ اولیه تشکیل سنگ‌های کلیوی بوجود می‌آید.) بنابراین به‌طور خلاصه اگر حدود ۱۰۰۰ میلی‌گرم کلسیم وارد دستگاه گوارش شود، ۹۰۰ میلی‌گرم از طریق مدفوع و ۱۰۰ میلی‌گرم از طریق ادرار دفع می‌شود که معنی آن ایجاد یک بالانس بین کلسیم دریافتی و کلسیم دفع شده می‌باشد. کلسیم به عنوان یک عنصر نه بوجود می‌آید و نه از بین می‌‌رود بلکه مقدار آن در طبیعت همواره ثابت می‌ماند و از جایی به جایی دیگر می‌رود. توضیح این نکته ضروری است که اعداد ذکر شده کاملاً تقریبی است و در افراد مختلف با وزن و رژیم غذایی متفاوت، یکسان نیست، مهم این است که بدانیم مجموعۀ وارد شده از دستگاه گوارش با مجموعۀ دفع شده از طریق دستگاه گوارش و ادراری یکسان است.

سؤال ۱ – ۴ : چرخه کلسیم در بدن تحت چه عواملی است؟

سطح خونی کلسیم مانند تمامی ذرات تشکیل‌دهندۀ بدن انسان که در خون شناور هستند و جابجا می‌شوند باید در محدودۀ خاصی باشد. افزایش کلسیم خون که به آن هیپرکلسمی یا کاهش کلسیم خون که به آن هیپوکلسمی می‌گویند چه در کوتاه‌مدت و چه در درازمدت می‌تواند برای انسان خطرساز باشد و حتی اگر این تغییرات شدید بوده، در کوتاه‌مدت و به صورت حاد بوجود آمده باشد می‌تواند باعث اختلالات عصبی – عضلانی شده و به عنوان مثال با تغییرات ناگهانی در اعصاب و عضلات قلب باعث مرگ انسان شود. از آنچه عنوان ‌شد می‌توان به راحتی نتیجه‌گیری کرد که سطح کلسیم خون همواره در یک محدوده باقی می‌ماند، محدوده طبیعی کلسیم خون که واحد آن میلی‌گرم در دسی‌لیتر است تقریباً بین ۵/۸ تا ۵/۱۰ می‌باشد. یعنی اگر کلسیم خون یک فرد بیشتر از ۵/۱۰ باشد می‌گوییم هیپرکلسمی دارد و اگر کمتر از ۵/۸ باشد می‌گوییم هیپوکلسمی دارد. البته مانند هر عامل قابل اندازه‌گیری دیگر در بدن، افزایش یا کاهش کلسیم از نظر شدت دارای تقسیم‌بندی می‌‌باشد. کلسیم بین ۵/۱۰ تا ۱۲ را هیپرکلسمی خفیف، ۱۲ تا ۱۴ را هیپرکلسمی متوسط و بیشتر از ۱۴ را شدید می‌گویند، همچنین کلسیم بین ۵/۸ تا ۵/۷ را خفیف، ۵/۷ تا ۶ را متوسط و پایین از ۶ را هیپوکلسمی شدید می‌گویند که با حیات آدمی مغایرت دارد.

اهمیت نرمال باقی ماندن سطح خونی کلسیم باعث می‌شود تا مأموران مختلفی در بدن این وظیفه را برعهده بگیرند.

سه مأمور اصلی عبارتند از:

۱ – هورمون پاراتیروئید که به آن پاراتورمون گفته می‌شود.

۲ – ویتامین D فعال

۳ – هورمون کلسی‌تونین

شکل ۱-۳ خلاصه‌ای از تأثیر این عوامل بر یکدیگر و بر چرخه کلسیم را نشان می‌دهد.

شکل ۱-۳ : خلاصه‌ای از تأثیر عوامل مختلف بر چرخه کلسیم

سؤال ۱ – ۵ : هورمون پاراتورمون چه نقشی در تنظیم کلسیم بازی می‌کند؟

پاراتورمون از غده‌ای به نام پاراتیروئید ترشح می‌‌شود که به‌صورت چهار قسمت جداگانه، در پشت غده تیروئید وجود دارند. (شکل ۱-۴)

شکل ۱-۴ : چهار غده پاراتیروئید که در پشت تیروئید قرار دارند.

به‌صورت ساده می‌توان گفت، همانطور که غده لوزالمعده، زبان را در خون فرو برده و هر لحظه قند را می‌چشد تا در صورت شیرینی بیش از حد آن، انسولین بیشتری آزاد کند یا در صورت کاهش قند خون، ترشح انسولین را محدود کند، پاراتیروئید هم به صورت دائم زبانش را در خون فرو برده و کلسیم را مزه می‌کند، هرگاه مقدار کلسیم از حدود ۵/۸ کمتر شود، بلافاصله هورمون پاراتورمون را وارد خون می‌کند و اگر کلسیم از ۵/۱۰ بیشتر شود، ترشح پاراتورمون را متوقف می‌سازد. هورمون پاراتورمون پس از وارد شدن به خون دو کار اصلی زیر را انجام می‌دهد.

  1. به استخوان‌ها دستور می‌دهد تا مقداری از ذخیرۀ کلسیم خود را وارد خون کنند.
  2. به کلیه‌ها دستور می‌دهد تا ویتامین D فعال بیشتری بسازند.

این دو کار باعث می‌شود تا سطح کلسیم بالا بیاید. یکبار دیگر شکل ۱-۲ را نگاه کنید.

حالا با یک حساب سرانگشتی می‌توانید نتیجه‌گیری کنید پر کار شدن غده پاراتیروئید که به آن هیپرپاراتیروئیدی گفته می‌شود باعث افزایش کلسیم خون می‌شود. اگر به هر علت پاراتیروئید دچار کم‌کاری شود (هیپوپاراتیروئیدی)، کلسیم بدن کاهش می‌یابد.

سؤال ۱ – ۶ : ویتامین D چه نقشی در تنظیم کلسیم خون بازی می‌کند؟

شکل ۱- ۵ ، نشان‌دهندۀ سیر ساخت ویتامینD فعال را در بدن نشان می‌دهد.

ویتامین D به دو صورت در اختیار بدن قرار می‌گیرد. حالت اول فرم دریافتی آن است که در مواد غذایی یا داروها وجود دارد و از طریق دستگاه گوارش یا انجام تزریقات جذب بدن می‌شود. حالت دوم ساخته‌ شدن ویتامین D در پوست و تحت تأثیر نور آفتاب است که از مادۀ اولیه‌ای به نام کلسترول ساخته می‌شود. شکل ۱-۶ نشان‌دهنده مواد غذایی حاوی ویتامین D است.

اکنون ویتامین D داریم، اما فعال نیست و برای آنکه بتواند مؤثر واقع شود و در بدن کارایی داشته باشد، لازم است به فرم فعال تبدیل شود.

 

شکل ۱- ۵ : مراحل ساخته شدن و فعال شدن ویتامین D

کبد قدم اول برای فعال کردن ویتامین D‌ را بر‌می‌دارد که آن را به فرم نیمه فعال تبدیل می‌کند، ویتامین D که اکنون نیمه فعال شده به کلیه می‌‌رود تا در آنجا به صورتی درآید که فرم فعال نامیده شده و برای بدن کارایی مناسبی دارد. البته فرم نیمه فعال هم می‌تواند مؤثر باشد ولی نه به خوبی یا اهمیت فرم فعال. ساخته شدن فرم فعال از نیمه فعال در کلیه، تحت تأثیر هورمون پاراتورمون است و به دستور این هورمون، تشدید می‌شود.

شکل ۱-۶ : مواد غذایی حاوی ویتامین D

نوع فعال ویتامین D، کارهای زیر را انجام می‌دهد:

  1. به روده رفته و دستور جذب کلسیم همراه با فسفر را صادر می‌‌کند.
  2. به غدۀ پاراتیروئید رفته و دستور می‌دهد تا تولید هورمون پاراتورمون کاهش یابد.
  3. به کلیه دستور می‌دهد تا مانع از دفع کلسیم و فسفر شود.
  4. ویتامین D نقش مهمی در متابولیزم استخوان‌ها دارد. وجود مقدار طبیعی این ویتامین باعث نشستن کلسیم بر روی استخوانها می‌شود اما مقادیر بسیار بالای آن (مثل مسمومیت با ویتامین D) باعث برداشته شدن کلسیم از روی استخوانها و نرمی آن می‌شود.

سؤال ۱ – ۷ : کلسی‌تونین از کجا ترشح شده و‌ چه‌ کاری انجام می‌دهد؟

این هورمون که از غده تیروئید وارد خون می‌شود نقش مقابل پاراتورمون را بازی می‌کند.

وقتی کلسیم خون به‌هردلیل‌زیاد شود، از یک طرف باعث مهار ترشح پاراتورمون شده و ازطرف‌دیگر باعث‌تحریک ترشح کلسی‌تونین می‌شود.

برخلاف پاراتورمون که بر استخوان، روده و کلیه اثر می‌‌گذارد، کلسی‌تونین اثر اصلی خود را تنها از طریق مهار آزاد شدن کلسیم از استخوان انجام می‌دهد و تأثیر چندانی بر روی روده یا کلیه‌ها ندارد.

دو سلول عمده‌ای که در ساخت و ساز استخوان دخالت دارند استئوبلاست (سازنده استخوان) و استئوکلاست (خورنده استخوان) نامیده می‌شوند. در شکل ۱-۷ ، یک سلول استئوکلاست با چند هسته را که مشغول خوردن استخوان است در کنار تعدادی استئوبلاست نشان می‌دهد.

استئوبلاست

استئوکلاست

شکل ۱-۷ : سلول استئوکلاست در حال خوردن استخوان همراه با سلولهای متعدد استئوبلاست.

کلسی‌تونین تأثیر خود بر استخوان را از طریق مهار فعالیت استئوکلاست انجام می‌دهد.

این اثر کلسی‌تونین باعث می‌شود تا در درمان بعضی از بیماریهای استخوانی مثل بیماری پاژه استخوانی مورد استفاده قرار گیرد. پاژۀ استخوانی به علت فعالیت بیش از حد سلول‌های استئوکلاست ایجاد می‌شود که نتیجۀ آن تغییر شکل استخوان‌ها، بخصوص استخوان‌های پهن است. بتهوون، موسیقیدان بزرگ آلمانی در سال‌های پایانی عمر مبتلا به بیماری پاژه استخوانی شد و این رشد غیرطبیعی استخوان‌ها، باعث فشار به اعصاب شنوایی او گردید که ناشنوایی تدریجی بتهوون نتیجه این بیماری بود. شکل ۱- ۸ ظاهر جمجمه یک بیمار مبتلا به پاژه استخوانی را در کنار عکس استخوان جمجمه او نشان می‌دهد.

 

شکل ۱- ۸ : پاژه استخوانی و تغییر شکل استخوان‌ها

سؤال ۱- ۸ : کاهش کلسیم خون (هیپوکلسمی) چگونه بوجود می‌آید، چه علائمی دارد، چگونه تشخیص داده می‌شود، درمان آن چیست؟

جدول ۱-۱، نشان‌دهنده علل کاهش کلسیم خون (هیپوکلسمی) می‌باشد.

علل مربوط به کمبود

پاراتورمون «

۱ – ساخته نشدن مادرزادی پاراتیروئید

۲ – تخریب غدۀ پاراتیروئید مثل برداشتن آن هنگام جراحی تیروئید

۳ – اختلال در ترشح هورمون پاراتورمون مثل کمبود منیزیوم

۴ – مقاومت استخوان هنگام جواب به هورمون پاراتورمون مثل هیپوپاراتیروئیدی کاذب

علل مربوط به

ویتامینD «

۱ – کمبود ساخته شدن در پوست مثل کسانی که نور کافی به پوستشان نمی‌رسد.

۲ – اختلال در جذب ویتامینD مثل کسانی که سوءجذب دارند.

۳ – اختلال در تبدیل فرم غیرفعال به نیمه فعال مثلاً بیماری مزمن کبدی

۴ – اختلال در تبدیل فرم نیمه فعال به فعال مثلاً در نارسایی مزمن کلیه

۵ – داروهایی که باعث غیرفعال شدن ویتامین D می‌شوند مثل فنوباربیتال و فنی‌توئین

۶ – مقاومت بافت‌های محیطی در پاسخ به ویتامین D

مربوط به

کلسی‌تونین «

زیادی کلسی‌تونین مثلاً در اثر یک نوع سرطان تیروئید به نام سرطان مدولری
دفع کلسیم از

طریق کلیه «

۱ – نوعی خاص از بیماری ارثی کلیوی

۲ – افزایش دفع ادراری توسط بعضی از ادرارآورها

جدول ۱-۱ : بعضی از علل اصلی کمبود کلسیم بدن

همانطور که تاکنون توضیح داده‌ایم با توجه به نقشی که پاراتورمون، ویتامین D و کلسی‌تونین در متابولیسم کلسیم دارند، هرگونه اختلال در ساخته شدن، آزاد شدن و تأثیر محیطی این عوامل باعث ایجاد اختلال در سطح کلسیم خون خواهد شد. اگر پاراتورمون ساخته نشود یا نتواند اثرات محیطی خود را اعمال کند کلسیم دچار افت خواهد شد. همچنین اگر ویتامین D جذب یا ساخته نشود و یا نتواند بر محیط اثر کند دچار کمبود کلسیم خواهیم بود. و در نهایت اگر ترشح کلسی‌تونین به هر دلیل افزایش یابد باعث کمبود کلسیم خواهد شد.

علائم بالینی هیپوکلسمی: کمبود کلسیم باعث تحریک‌پذیری اعصاب و عضلات می‌شود بنابراین اسپاسم‌های عضلانی یکی از اولین پیامدهای این کمبود می‌باشد، اگر هیپوکلسمی شدید باشد و به‌طور ناگهانی بوجود آمده باشد، یکی از عضلاتی که به‌طور خطرناکی منقبض شده و می‌توانند منجر به مرگ شوند عضلات حنجره هستند. (شکل   ۱-۹) کمبود کلسیم می‌تواند منجر به اسپاسم در دست‌‌ها شود که شکل ۱-۱۰، نشان‌دهندۀ آن است.

شکل ۱-۹ : اسپاسم عضلات حنجره به علت کمبود کلسیم

شکل ۱-۱۰ : اسپاسم عضلات دست در اثر کمبود کلسیم

اسپاسم بیشی از حد عضلات مخطط باعث گرفتگی‌های عضلانی شدید می‌شود. شکل ۱-۱۱ نشان‌دهنده  کودکی است که در اثر کمبود کلسیم یا هیپوکلسمی دچار اسپاسم شدید عضلات بدن شده است. دل‌درد، احساس گزگز و مورمور در دور لبها، همچنین احساس سوزن شدن دست‌ها یا پاها، از اولین علائم کمبود کلسیم می‌باشند.

شکل ۱-۱۰: اسپاسم شدید عضلانی در یک‌ کودک مبتلا ‌به کمبود‌ کلسیم

اگر با انگشت ضربه‌ای بر جلوی گوش یک بیمار مبتلا به هیپوکلسمی وارد کنیم، عضلات دور لب بیمار به همان سمت جمع می‌شوند که در اصطلاح پزشکی به این علامت، شِوُسْتِک می‌گوییم و از علائم اولیه کمبود کلسیم می‌باشد. (شکل ۱-۱۲)

شکل ۱-۱۲ : علامت شِوُسْتِک

علاوه بر آنجه ذکر شد، کمبود شدید کلسیم می‌تواند باعث تشنج در فرد شود. تغییرات در نوار قلب و آماده‌سازی بیمار برای اختلالات شدید در ریتم قلبی یکی دیگر از عوارض خطرناک کمبود کلسیم می‌باشد.

وقتی پزشکان با یک بیمار مبتلا به کمبود کلسیم روبرو می‌شوند، ضمن انجام اقدامات درمانی اورژانس و غیراورژانسی (با توجه به شدت هیپوکلسمی)، با استفاده از آزمایشگاه سعی می‌کنند، علت کمبود را نیز پیدا کنند.

آزمایشات معمولی که از کنار هم گذاشتن آن‌ها می‌توان به تشخیص علت کمبود کلسیم رسید عبارتند از:

  1. اندازه‌گیری سطح خونی کلسیم، فسفر، آلکالین فسفاتاز، کراتی‌نین، آلبومین و منیزیوم.
  2. اندازه‌گیری سطح خونی ویتامین D (فرم‌های غیرفعال، نیمه فعال و فعال) و هورمون پاراتورمون (PTH)
  3. اندازه‌گیری دفع ادراری کلسیم و فسفر در طی ۲۴ ساعت.

البته در بسیاری از مواقع، نیازی به انجام همۀ این آزمایشات نیست، بلکه با کمک گرفتن از شرح حال بیمار، معاینه او و اندازه‌گیری کلسیم، فسفر و الکالین فسفاتاز می‌توان به تشخیص رسید.

الکالین فسفاتاز آنزیمی است که از سلول‌های استئوبلاست در اثر فعال شدن آن‌ها آزاد شده، وارد جریان خون می‌شود.

برای آگاهی بیشتر از ارزشِ اندازه‌گیری کلسیم، فسفر و الکالین فسفاتاز در تشخیص علت هیپوکلسمی به ۲ مثال زیر توجه کنید.

در هیپوکلسمی ناشی از هیپوپاراتیروئیدی (کمبود پاراتورمون) کلسیم سرم کم شده اما، فسفر زیاد می‌شود درحالی‌که الکالین فسفاتاز تغییر چندانی نمی‌کند.

کمبود ویتامین D می‌تواند باعث ایجاد بیماری نرمی استخوان شود که در دوران کودکی به آن راشیتیسم و در بالغین استئومالاسی می‌گویند، در این بیماری سطح کلسیم و فسفر هر دو کاهش یافته اما سطح الکالین فسفاتاز افزایش می‌یابد و شدت این افزایش رابطۀ مستقیم با میزان نرمی استخوان یا کمبود ویتامین D دارد.

ذکر این نکته ضروری است که الکالین فسفاتاز علاوه بر موجود بودن در سلول‌های استئوبلاست استخوان در سلول‌های بعضی از ارگان‌های دیگر بدن مثل کبد، روده‌ها و… نیز وجود دارد و با کمک سایر آزمایشات تکمیلی می‌توان منبع افزایش الکالین فسفاتاز خون را تشخیص داد. پس از آنکه علت هیپوکلسمی مشخص شد بیمار تحت درمان قرار می‌گیرد. برای درمان هیپوکلسمی بیماران را به دو گروه شدید و علامتدار یا خفیف و بدون علامت تقسیم می‌کنند.

منظور از شدید و علامتدار حالاتی هستند که کمبود کلسیم باعث اسپاسم‌های شدید عضلانی، اختلالات ریتم قلب و یا تشنج در فرد شده باشد. در این حالت از تزریق آهسته وریدی کلسیم (انفوزیون) استفاده می‌شود.

در بیمارانی که کمبود کلسیم آن‌ها، شدید نباشد، نیازی به درمان وریدی نیست بلکه با استفاده از کلسیم خوراکی و فرآورده‌های ویتامین D که میزان و نوع آن‌ها رابطۀ مستقیمی با علت هیپوکلسمی دارد، استفاده می‌شود.

سؤال ۱-۹ : هیپرکلسمی (افزایش کلسیم خون) چگونه بوجود می‌آید، چه علائمی دارد، چگونه تشخیص داده می‌شود و چگونه درمان می‌شود؟

همانطور که در پاسخ به سؤالات قبلی عنوان شد، سطح خونی کلسیم باید همواره در یک محدودۀ مشخص باشد تا با تداوم حیات منافات نداشته باشد و فرد بتواند به زندگی خود ادامه دهد.

تنظیم سطح خونی کلسیم به عوامل مختلفی بستگی دارد که مهمترین آن‌ها عبارتند از:

  1. هورمون پاراتیروئید یا پاراتورمون
  2. ویتامین D فعال
  3. درگیری و اختلال در ارگان‌هایی که به‌طور مستقیم با متابولیسم کلسیم در ارتباط هستند مثل استخوان، روده، کلیه‌ها و…

جدول ۱-۲، نشان‌دهندۀ خلاصه‌ای از علل هیپرکلسمی می‌باشد.

دو علت اصلی هیپرکلسمی که حدود ۹۰ درصد علل زیادی کلسیم را شا مل می‌شوند عبارتند از:

۱- پرکاری غدۀ پاراتیروئید           ۲- بدخیمی‌ها

۱ – افزایش جدا شدن

کلسیم از استخوان«

۱ – افزایش اولیه پاراتورمون در اثر پرکاری پاراتیروئید

۲ – بی‌حرکتی

۳ – پرکاری تیروئید

۴ – مسمومیت با ویتامین A

۵ – بعضی از سرطان‌ها با تولید مواد شبیه پاراتورمون یا بامتاستاز (دست‌اندازی) به استخوان‌ها

۲ – افزایش جذب

کلسیم از روده‌ها«

۱ – زیادی ویتامین D

۲ – بعضی از سرطان‌ها با تولید موادی شبیه ویتامین D فعال

۳ – سل و سارکوئیدوز با کمک تولید موادی مثل ویتامین D فعال

۳ – اختلال در دفع

کلسیم از کلیه‌ها«

۱ – نارسایی حاد کلیه

۲ – یک نوع بیماری ارثی

۴ – هیپرکلسمی کاذب

به علت تأثیر
بعضی از مواد در«

اندازه‌گیری کلسیم

۱ – آلبومین زیاد خون

۲ – افزایش چربی‌های خون

۳ – زیادی گاماگلوبولین در خون

۵ – بعضی از داروها« ۱ – ادرارآورهای خانواده هیدروکلروتیازید

۲ – ویتامین ِِD و ویتامین A

۳ – استروژن و ضد استروژن مثل تاموکسی‌فن

۴ – هورمون‌های آندروژن مثل ناندرولون و تستوسترون

۵ – آمینوفیلین و تئوفیلین

۶ – لیتیوم

جدول ۱-۲ : علل هیپرکلسمی یا زیاد شدن سطح کلسیم در خون

پرکاری پاراتیروئید می‌تواند اولیه و به علت ایجاد سلول‌های تومورال در این غده باشد یا به صورت ثانویه و در اثر نارسایی مزمن کلیه. علاوه بر اینها، بعضی از سلول‌های سرطانی در نقاط دیگر بدن می‌توانند موادی شبیه هورمون پاراتورمون تولید کرده و در خون رها کنند که تداوم رهاسازی این مواد هیپرکلسمی شدید و بدخیم را بوجود می‌آورد.

افزایش کلسیم خون یا هیپرکلسمی می‌تواند منجر به ایجاد علائم بالینی فراوانی در فرد شود که وجود یا عدم وجود هر یک از این تظاهرات به شدت هیپرکلسمی بستگی دارد. علائم بالینی ایجاد شده در هشت دستگاه مهم بدن به وسیله افزایش سطح کلسیم خون یا هیپرکلسمی در جدول ۱-۳ آمده است.

اختلالات متابولیسم کلسیم که در رأس آن‌ها بیماریهای غدۀ پاراتیروئید قرار دارد، پس از دیابت و بیماریهای تیروئیدی، سومین گروه از بیماریهای شایع در رشته غدد داخلی می‌باشد. شیوع این گروه از بیماریها در کنار علائم بالینی متعدد و غیراختصاصی باعث می‌شود تا پزشکان دائماً به فکر این بیماری باشند و در برخورد با بیماران سعی در اثبات وجود یا عدم وجود آن داشته باشند.

تشخیص هیپرکلسمی:

وقتی بیمار با هر کدام از علائم ذکر شده (جدول ۱-۳) مراجعه کرد، پزشک، کلسیم، فسفر و الکالین فسفاتاز را در کنار سایر آزمایشات لازم دیگر درخواست می‌کند، اگر آزمایشات نشان‌دهندۀ کلسیم بالا (هیپرکلسمی) باشد، قدم بعدی پی بردن و کشف علت آن است.

۱ – دستگاه اعصاب مرکزی« ۱ – ضعف

۲ – خستگی

۳ – افسردگی و اختلال حافظه

۴ – زوال عقل

۲ – عصبی‌- ‌‌ عضلانی و مفاصل« ۱ – نقرس

۲ – ضعف عضلانی

۳ – تورم مفاصل

۳ – کلیوی« ۱ – پر ادراری

۲ – ایجاد سنگ‌های کلیوی

۴ – قلبی – عروقی« ۱ – فشار خون بالا

۲ – ضخیم شدن دیوارۀ قلب

۳ – اختلالات ریتم قلب

۵ – استخوان‌ها« ۱ – نرمی استخوان

۲ – پوکی استخوان

۳ – ایجاد شکستگی در استخوان‌ها

۴ – کیست‌های استخوانی

۶ – چشم« ۱ – آب مروارید
۷ – دستگاه گوارش« ۱ – زخم معده و اثنی عشر

۲ – بیماری برگشت معده به مری

۳ – یبوست

۴ – تورم لوزالمعده

۵ – ایجاد سنگ کیسۀ صفرا

جدول ۱-۳ : علائم بالینی ناشی از افزایش سطح کلسیم خون

برای پی بردن به علت ایجادکننده هیپرکلسمی آزمایشات زیر برای بیمار درخواست می‌شود.

  1. کلسیم و فسفر سرم
  2. اندازه‌گیری پاراتورمون خون (PTH) و پپتید وابسته به پاراتورمون
  3. اندازه‌گیری کلسیم ادرار
  4. اندازه‌‌گیری سطح ویتامین D فعال

برای آگاهی از اهمیت آزمایشات نوشته شده در تشخیص علت هیپرکلسمی به ۲ نمونه توجه کنید.

  1. در هیپرپاراتیروئیدی اولیه (پرکاری پاراتیروئید) سطح هورمون PTH افزایش می‌یابد سطح پپتید وابسته به پاراتورمون نرمال است. کلسیم سرم زیاد می‌شود، فسفر کم می‌شود کلسیم ادرار کاهش یافته یا نرمال است و سطح ویتامین D فعال کاهش می‌یابد.
  2. در هیپرکلسمی به علت بدخیمی و سرطان، سطح PTH کاهش می‌یابد ولی سطح پپتید وابسته به پاراتورمون افزایش می‌یابد (هر دو در جهت خلاف هیپرپاراتیروئیدی) اما چهار فاکتور دیگر یعنی کلسیم و فسفر سرم، کلسیم ادرار و سطح ویتامین D فعال تا حدود زیادی شبیه پرکاری غدۀ پاراتیروئید (هیپرپاراتیروئیدی) می‌باشد.

درمان هیپرکلسمی:

برای درمان هیپرکلسمی دو قدم برداشته می‌شود.

قدم اول: درمان بیماری زمینه‌ای مثل جراحی و خارج کردن توده سرطانی ایجاد شده از سلول‌های تولیدکننده پاراتورمون در غدۀ پاراتیروئید یا درمان سل و سارکوئیدوز که با تولید موادی از جنس ویتامین D باعث افزایش سطح خونی کلسیم می‌شوند.

۱ – درمان بیماری

زمینه‌ای«

۱ – خارج کردن تومور مولد پاراتورمون

۲ – درمان بدخیمی‌های مولد پاراتورمون

۳ – درمان پرکاری تیروئید

۴ – افزایش حرکات بیمار وقتی که بی‌حرکتی باعث آزاد شدن کلسیم از استخوان‌ها شده است.

۵ – درمان سل و سارکوئیدوز که مواد شبیه ویتامین D فعال تولید می‌کنند.

۶ – قطع و عدم مصرف داروهای تولیدکنندۀ هیپرکلسمی

۲ – درمان هیپرکلسمی

بدون در نظر گرفتن «

علت آن

۱ – مصرف مایعات فراوان توسط بیمار

۲ – تولید ادرار برای بیمار با استفاده از فوروزماید

۳ – داروهای ‌خانواده الندرونات‌‌ که با جلوگیری‌ کردن‌ از آزاد شدن کلسیم ‌‌استخوان‌ها، ‌سطح آن ‌‌را پایین‌ می‌آورد.

۴ – استفاده از کلسی‌تونین که آزاد شدن کلسیم از استخوان را مهار کرده، همچنین باعث افزایش دفع ادراری کلسیم می‌شود.

۵ – استفاده از کورتون که علاوه بر درمان تومورها و مهار آن‌ها در ساختن و آزاد کردن پپتید شبیه پاراتورمون، به علت مهار جذب کلسیم در دستگاه گوارش و افزایش دفع ادراری کلسیم باعث درمان هیپرکلسمی می‌شود.

۶ – فسفات خوراکی باعث می‌شود تا ذوب استخوان‌ها و آزاد شدن کلسیم به درون خون مهار شود به علاوه با کلسیم ترکیب شده و در روی استخوان‌ها یا سایر نقاط بافت نرم رسوب می‌کند.

۷ – اگر همۀ اقدامات فوق باعث درمان هیپرکلسمی نشود، قدم بعدی دیالیز بیمار است.

جدول ۱-۴ : درمان کلسیم بالا در خون

قدم دوم: پایین آوردن کلسیم خون بدون در نظر گرفتن علت آن. برای برداشتن قدم دوم باید چند کار را همزمان انجام داد که عبارتند از:

۱- افزایش نشاندن و رسوب کلسیم خون به روی استخوان‌های بدن

۲- مهار آزاد شدن کلسیم از روی استخوان و ورود آن به جریان‌خون

۳ – افزایش دفع کلسیم از طریق ادرار

۴ – مهار جذب کلسیم از دستگاه گوارش

۵ – خارج کردن کلسیم از بدن به وسیله دیالیز

جدول ۱-۴، نشان‌دهندۀ هدف‌های درمانی هیپرکلسمی به همراه تعدادی از داروهای به کار گرفته شده برای این اهداف است.

سؤال ۱ – ۱۰ : چه بیماریهایی می‌توانند استخوان‌های بدن را درگیر کنند؟

متأسفانه بسیاری از بیماران، تفاوت بین بیماریهای استخوانی و بیماریهای‌مفصلی‌را‌نمی‌دانندو لغات‌آن‌ها را به‌جای‌یکدیگر‌استفاده می‌کنند.

هدف از طرح کردن و پاسخ دادن به این سؤال، کمک به بیماران برای رسیدن به برداشتی درست از بیماریهای استخوانی می‌باشد.

تعدادی از بیماریهای درگیرکنندۀ استخوان در جدول ۱- ۵، نشان داده شده است اگر چه توضیح و تفسیر این جدول می‌تواند برای بیماران بسیار مفید باشد اما با توجه به حجم پیش‌بینی شده برای این سری از کتاب‌ها، وظیفه ذکر شده را به نوبت بعدی و کتاب دیگری در آینده موکول می‌کنم.

در فصل‌های آیندۀ کتاب دو بیماری مهم از بیماریهای متابولیک استخوان با نام‌های پوکی استخوان یا استئوپروز، همچنین نرمی استخوان یا استئومالاسی را به پیشگاه خوانندگان محترم تقدیم می‌کنم.

۱- بیماریهای متابولیک‌ استخوان« ۱ – پوکی استخوان (استئوپروز)

۲ – نرمی استخوان = در کودکان به آن راشیتیسم یا ریکتز و در بالغین استئومالاسی یا نرمی استخوان گفته می‌‌شود.

۳ – بیماری پاژۀ استخوانی

۲ – بیماریهای عفونی استخوان« ۱ – استئومیلیت حاد چرکی

۲ – عفونت‌های قارچی استخوان

۳ – سل استخوانی

۳ – تومورهای استخوانی« ۱ – تومورهای اولیه مثل استئوسارکوم (شکل ۱-۱۳)

۲ – ثانویه یا متاستاز (دست‌اندازی) از سایر تومورها

۴ – ضربه‌ها و شکستگی‌های استخوانی

جدول ۱- ۵ : تعدادی از بیماریهای مهم استخوانی

شکل ۱-۱۳ : تومور استخوانی = استئوسارکوم

 

 

 

 

فصل ۲

پوکی استخوان

سؤال ۲ – ۱ : تعریف پوکی استخوان چیست؟

بیماریهایی وجود دارند که در اصطلاح پزشکی به آن‌ها، بیماریهای متابولیک استخوان گفته می‌شود. در این بیماران تراکم استخوان کاهش یافته و استحکام آن در برابر فشارها و کشیدگی‌ها کم می‌شود، نتیجۀ این اختلالات تغییر شکل استخوانی یا شکستگی با فشارهای کمتر از حد معمول و حتی گاهی خودبخود می‌باشد.

استخوان نرمال

مانند ستونی

محکم و استوار

پوکی شدید استخوان

مانند ستونی

درحال ریزش

شکل ۲-۱ : نمای شماتیک از استخوان در حالات نرمال و پوکی

دو بیماری شایع استخوانی که در این گروه از بیماریها قرار      دارند، پوکی استخوان یا استئوپروز و نرمی استخوان یا استئومالاسی     می‌باشند.

همانطور که در فصل یک مطالعه کرده‌اید، ساختمان استخوان از دو جزء اصلی ماتریکس یا داربست و همچنین املاح کلسیم ساخته شده است.

اگر هر دو جزء اصلی به صورت موازی کاهش یابند استئوپروز یا پوکی استخوان و اگر جزء املاح کلسیمی کم شود ولی ماتریکس دست‌نخورده باقی بماند، استئومالاسی یا نرمی استخوان را بوجود می‌آورند. پوکی استخوان در این فصل و نرمی استخوان در فصل آینده مورد بررسی قرار خواهند گرفت.

شکل ۲-۱، نشان‌دهنده  نمای  شماتیک  از  استخوان  در  سه    حالت نرمال،  پوکی  استخوان  ضعیف  و پوکی استخوان شدید  می‌باشد.

سؤال ۲ – ۲ : پوکی استخوان یا استئوپروز چگونه طبقه‌بندی می‌شود؟

جدول ۲-۱، نشان‌دهندۀ تقسیم‌بندی انواع پوکی استخوان می‌باشد که در لابه‌لای آن به علل پوکی استخوان هم اشاره شده است.

 

 

 

 

پوکی استخوان

اولیه«

۱ – پوکی استخوان به علت یائسگی در خانم‌ها

۲ – پوکی استخوان به علت افزایش سن

  پوکی استخوان

ثانویه«

۱ – بعضی از بیماریهای مربوط

به غدد «

درون‌ریز مثل

۱ – پرکاری غده فوق کلیه و زیادی کورتون وارد شده از خارج به بدن

۲ – پرکاری غده تیروئید

۳ – پرکاری غدۀ پاراتیروئید

۴ – زیادی هورمون رشد (آکرومگالی)

۵ – نارسایی فوق کلیه

۲ – بعضی از

داروها«

۱ – زیادی ویتامین D

۲ – زیادی ویتامین A

۳ – مصرف درازمدت هپارین

۴ – سیکلوسپورین

۵ – لیتیوم

۳ – بعضی از سرطان‌ها مثل سرطان غدد لنفاوی
۴ – بی‌حرکتی و کمبود وزن
۵ – مصرف دخانیات
۶ – مصرف الکل
۷ – علل

متفرقه«

۱ – بعضی از بیماریهای ژنتیک

۲ – بی‌اشتهایی شدید عصبی

۳ – بیماریهای کبدی مثل سیروز صفراوی

۴ – کمبود مس و ویتامین C

۵ – دیابت کنترل نشده

۶ – سوء تغذیه

۷ – کمبود هورمون‌های زنانه و مردانه در حالت‌های مختلف

۸ – بعضی از بیماریهای روماتیسمی مثل آرتریت روماتوئید

۹ – بیماری انسدادی مزمن ریوی مثل برونشیت مزن

۱۰ – حاملگی و شیردهی

جدول ۲-۱ : علل بوجود آوردنده پوکی استخوان

سؤال ۲ – ۳ : پوکی استخوان چگونه بوجود می‌آید؟

همانطور که در جدول ۲-۱ مشاهده کردید، پوکی استخوان به دو گروه اولیه یا ثانویه تقسیم‌بندی می‌شود. منظور از انواع اولیه پوکی استخوان، مواردی هستند که راه‌گریزی از آن‌ها نیست و در همۀ انسانها با تفاوت‌های مختصر که ارث و ژنتیک تعیین‌کنندۀ آن می‌باشد بوجود می‌آیند. این نوع اولیه نیز خود به دو زیر گروه تقسیم می‌شود.

زیرگروه اول، پوکی استخوان پس از یائسگی نام دارد که در خانم‌ها و حدوداً ۵ تا ۱۰ سال پس از یائسگی در صورت عدم درمان مناسب بوجود می‌آید و باعث شکستگی در مهره‌های ستون فقرات همچنین گردن استخوان ران در سنین بین۶۰ تا ۸۰ سالگی می‌شود. زیرگروه دوم که وابسته به سن است، در هر دو جنس دیده شده و سرعت آن نسبت به گروه قبلی خیلی کمتر است این نوع از پوکی استخوان معمولاً خود را با شکستگی در استخوان گردن ران نشان می‌دهد.

نوع ثانویه از پوکی استخوان به دلایل متعدد و به خاطر وجود بیماریها یا حالاتی که از آن‌ها با عنوان فاکتورهای خطرساز نام برده می‌شود، به وجود می‌آیند.

تعدادی از فاکتورهای اصلی خطرساز برای پوکی استخوان در جدول ۲-۲ آمده است.

سؤال ۲ – ۴ : پوکی استخوان باعث بوجود آمدن چه علائم و تظاهراتی در فرد می‌شود؟

استئوپروز برخلاف تصور و ادعای بسیاری از بیماران به خودی خود علامت واضح و مشخصی ندارد ولی اگر به علت از دست دادن قدرت مقاومت در برابر فشارهای خارجی، دچار شکستگی استخوانی شود، با توجه به محل شکستگی می‌‌تواند علائم و عوارض متعدد ایجاد کند که به آن‌ها اشاره می‌‌شود.

۱ – شکستگی گردن ران یا (شکستگی هیپ):

بیشتر این بیماران در بیمارستان بستری شده تا تحت عمل جراحی قرار گیرند و حدود یک سوم آن‌ها هنگام بستری دچار عوارض شدید ریوی مثل ایجاد لخته در وریدهای عمقی و حرکت این لخته‌ها به ریه می‌شوند که به آن ترومبوآمبولی ریه گفته می‌شود. شکل ۲-۲ نشان‌دهنده نمای شماتیک و شکل ۲-۳ نشان‌دهنده نمای رادیولوژیک از شکستگی استخوان گردن ران می‌باشد.

شکل ۲-۲ : نمای شماتیک از شکستگی استخوان گردن ران

شکل ۲-۳ : نمای رادیولوژیک از شکستگی استخوان گردن ران

۲ – شکستگی مهره‌های ستون فقرات:

بعضی از این بیماران بدون علامتند و بعضی دیگر دچار دردهای شدید در ستون فقرات ناشی از فشار بر اعصاب بین مهره‌ای می‌شوند، علاوه بر ایجاد درد، شکستگی مهره‌ها و خوابیدن آن‌ها بر روی یکدیگر باعث کوتاهی قد، ایجاد کیفوز (قوز)، اتساع شکم، سیری زودرس و یبوست می‌شود. شکل ۲-۴ نشان‌دهنده نمایی شماتیک و شکل ۲- ۵ نشان‌دهنده نمایی رادیولوژیک از شکستگی مهره‌های ستون فقرات می‌باشد.

مهره پوک‌شده که دچار شکستگی گردیده است.

 

شکل ۲-۴ : نمایی شماتیک از شکستگی مهره‌ای در ستون فقرات

مهره‌های شکسته‌شده و روی هم خوابیده

شکل ۲- ۵ : نمایی رادیولوژیک از شکستگی مهره‌های ستون فقرات که باعث بوجود آمدن قوز در فرد شده است.

۳ – شکستگی استخوان‌های مچ دست:

افراد مسن که به علل مختلف مستعد زمین خوردن هستند، به هنگام زمین خوردن، دست خود را حائل قرار داده و بر روی آن فشار وارد می‌کنند. این فشار حتی اگر خیلی کم باشد، گاهی اوقات منجر به شکستگی انتهای دو استخوان تشکیل‌دهندۀ ساعد می‌شود که این شکستگی، به شکستگی کالیس مشهور است. (شکل ۲-۶)

استخوان‌های
شکسته در

مچ دست

شکل ۲-۶ : شکستگی استخوان‌های مچ دست با نام شکستگی کالیس

سؤال ۲ – ۵ : در برخورد با یک بیمار که به علت استئوپروز یا پوکی استخوان دچار شکستگی شده چه اقدامات تشخیصی باید انجام داد؟

تشخیص استئوپروز مشکل نیست و با انجام یک رادیوگرافی ساده می‌توان آن را ثابت کرد، کار اصلی در برخورد با این بیماران، پی بردن به علت پوکی استخوان است تا اگر علتی ثانویه دارد مشخص شده و بیمار تحت درمان قرار گیرد.

کارهای اولیه معمولاً عبارتند از:

  1. اندازه‌گیری کلسیم، فسفر، الکالین فسفاتاز و کراتی‌نین – همه این فاکتورها در استئوپروز اولیه طبیعی هستند و اگر ایرادی وجود داشته باشد باید علل ثانویه را مورد بررسی قرار دهیم.
  2. ارزیابی بیمار از نظر کارکرد تیروئید
  3. اندازه‌گیری هورمون تستوسترون در آقایان
  4. ارزیابی بیمار از نظر بیماریهایی مثل لنفوم یا بدخیمی‌های لنفوسیت‌های B انسان
  5. اندازه‌گیری تراکم استخوان که در اصطلاح انگلیسی به آن دانسیتومتری استخوان گفته می‌شود و معمولاً در دو نقطه از بدن انجام می‌شود که عبارتند از:
  6. مهره‌های ستون فقرات
  7. استخوان گردن ران

سؤال ۲ – ۶ : بیماران مبتلا به پوکی استخوان را چگونه می‌توان بیماریابی کرد و چه کسانی نیازمند این بیماریابی هستند؟

برخلاف بسیاری از بیماریها مانند دیابت که با انجام یک تست ساده آزمایشگاهی مثل اندازه‌گیری قند خون می‌توان بیماریابی کرد، این اقدام برای تشخیص استئوپروز مشکل‌تر و با صرف هزینۀ بیشتر همراه است. دانسیتومتری (سنجش تراکم) استخوان، به‌وسیلۀ یک دستگاه کامپیوتری و معمولاً از محل مهره‌های ستون فقرات همچنین استخوان گردن ران انجام می‌شود. شکل ۲-۷ یک خانم را در حال دانسیتومتری استخوان دست چپ نشان می‌دهد.

شکل ۲-۷ : سنجش تراکم استخوان دست چپ یک خانم

از آنجایی که این تست با صرف هزینۀ بالایی برای بیماران همراه است، معمولاً در شرایط خاص انجام می‌شود. تعدادی از موارد لزوم سنجش تراکم استخوان در جدول ۲-۳ آمده است.

فاکتورهای خطرساز برای شکستگی‌های ناشی از پوکی استخوان عبارتند از:

۱ – وجود موقعیت پزشکی در فرد که

زمینه را برای «

پوکی استخوان

فراهم می‌کند مثل

۱ – پرکاری پاراتیروئید

۲ – پرکاری تیروئید

۳ – از دست دادن تخمدان‌ها یا بیضه‌ها در سنین پایین‌تر

۴ – سوءجذب

۵ – همی‌گاسترکتومی (خارج کردن نیمی از معده)

۶ – بیماری مزمن کبدی

۷ – دیابت نوع ۱

۸ – آرتریت روماتوئید

۲ – مصرف درازمدت بعضی از داروها مثل« ۱ – مصرف کورتون به میزان بیشتر از ۵/۷ میلی‌گرم در روز به مدت بیشتر از ۶ ماه

۲ – مصرف داروهای ضد تشنج مثل فنوباربیتال و فنی‌توئین

۳ – مصرف درازمدت و بیش از حد فیزیولوژیک لووتیروکسین

۴ – مصرف بالای هپارین

۳ – شرح حال پوکی استخوان در پدر، مادر، خواهر یا برادر.
۴ – بعضی از عادات« ۱ – مصرف زیاد سیگار

۲ – مصرف زیاد الکل

۳ – مصرف رژیم غذایی با کلسیم کم

۴ – کمبود فعالیت فیزیکی

۵ – زمین خوردن مکرر
۶ – کاهش BMI (معیار توده بدن) به میزان کمتر از ۱۹. این عدد از تقسیم وزن (بر حسب کیلوگرم) به قد (برحسب متر) به توان ۲ بدست می‌آید. به عنوان مثال BMI در یک خانم ۵۰ کیلوگرمی که قدی معادل ۶۴/۱ ‌متر دارد، حدوداً برابر ۶/۱۸ می‌باشد.

جدول ۲-۲ : فاکتورهای خطرساز برای پوکی استخوان

زنان « ۱ – همۀ خانم‌هایی که سن کمتر از ۶۵ سال دارند، هورمون درمانی نشده‌اند و یک یا بیشتر از فاکتورهای خطرساز را دارند (فاکتورهای خطر در جدول ۲-۲ آمده است).

۲ – همۀ خانم‌هایی که سن بالای ۶۵ سال دارند بدون در نظر گرفتن مصرف یا عدم مصرف هورمون درمانی

۳ – همۀ خانم‌هایی که در اثر یک ضربۀ نه چندان محکم دچار شکستگی در مهره‌های ستون فقرات یا گردن ران شده‌اند (بدون در نظر گرفتن سن آن‌ها)

مردان « ۱ – سابقۀ شکستگی استخوان با ضربات خفیف

۲ – تغییر شکل مهره‌های ستون فقرات

۳ – وجود فاکتورهای خطرساز برای استئوپروز

۴ – سن بالای ۷۵ سال بخصوص اگر امکان زمین‌خوردن فرد باشد.

جدول ۲ – ۳ : موارد لزوم برای اندازه‌گیری و سنجش تراکم استخوان

سؤال ۲ – ۷ : آیا میزان تراکم استخوان دارای طبقه‌بندی است؟ این طبقه‌بندی بر چه اساسی است؟

وقتی یک بیمار مورد آزمایش سنجش تراکم استخوان قرار می‌گیرد، بر اساس سن و جنس، انتظار یک عدد خاصی را از آزمایش او داریم و بر اساس تفاوتی که تراکم استخوان فرد با عدد مناسب برای سن و جنس او دارد، ۴ حالت بوجود می‌آید که عبارتند از:

  1. نرمال
  2. کمبود استخوان (استئوپنی)
  3. پوکی استخوان (استئوپروز)
  4. پوکی استخوان شدید (استئوپروز شدید)

شکل ۲- ۸ تصویر بدست آمده از استخوان‌های ستون فقرات و گردن ران را در دانسیتومتری نشان می‌دهد.

شکل ۲- ۸ : تصویری از دانسیتومتری استخوان گردن ران در سمت راست، ستون مهره‌ها در سمت چپ

سؤال ۲ – ۸ : پوکی استخوان چگونه درمان می‌شود؟

کلیۀ اقداماتی را که می‌توان برای درمان یا جلوگیری از پوکی استخوان به کار برد، در جدول ۲-۴ آمده است.

همانطور که در جدول ذکر شده است، این اقدامات به دو گروه      ۱- کلی و غیراختصاصی ۲- اختصاصی برای ‌علت خاص پوکی استخوان، تقسیم شده است.

گروه اول شامل اقداماتی است که همۀ بیماران مبتلا به پوکی استخوان باید انجام دهند و ارتباطی به نوع یا علت آن ندارد.

گروه دوم شامل اقداماتی است که با در نظر گرفتن علت پوکی استخوان انجام می‌شود.

۱- اقدامات کلی

و غیراختصاصی«

۱ – مصرف غذاهای حاوی کلسیم و ویتامین D به اندازۀ کافی
۲ – ورزش منظم (حدود ۲۰ تا ۳۰ دقیقه پیاده‌روی در روز)
۳ – قطع سیگار و الکل
۴ – علت ثانویه

استئوپروز اگر «

وجود دارد مثل

۱ – قطع کورتون در صورت امکان

۲ – درمان پر‌کاری پاراتیروئید

۳ – درمان پرکاری تیروئید

۲- اقدامات اختصاصی

برای علت خاص«

پوکی استخوان

۱- پوکی استخوان در خانم‌های «

یائسه

۱ – هورمون درمانی (استروژن و رالوکسیفن)

۲ – داروهای خانوادۀ الندرونات

۳ – کلسی‌تونین

۴ – ویتامین D

۵ – کلسیم کافی

۲ – پوکی‌استخوان

در مردان «

۱ – تزریق تستوسترون

۲ – داروهای خانوادۀ الندورنات

۳ – پوکی‌استخوان

به‌علت مصرف«

کورتون

۱ – مصرف مقادیر مناسب کلسیم و ویتامین D

۲ – مصرف استروژن در خانم‌ها و مصرف تستوسترون در آقایانی که تحت درمان با کورتون قرار می‌گیرند.

۳ – اگر قرار است بیشتر از ۳ ماه کورتون با دوز بالا بگیرد می‌توان از الندرونات استفاده کرد.

جدول ۲ – ۴ : درمان پوکی استخوان

سؤال ۲ – ۹ : خانم‌های یائسه چگونه برای درمان انتخاب می‌شوند؟

قطع ناگهانی استروژن (مثل خارج کردن تخمدان‌ها) باعث می‌شود که در عرض ۵ تا ۷ سال حدود یک چهارم از تراکم استخوان‌ها کم شود. خانم‌هایی که تحت عمل جراحی تخمدان‌ قرار نمی‌گیرند اما به تدریج و در عرض چند ماه یائسه می‌‌شوند، به‌طور متوسط تراکم استخوان آن‌ها در هر سال ۱ تا ۲ درصد کاهش می‌یابد. وقتی که بر اساس موارد لزوم ذکر شده در جدول ۲-۳ از یک خانم آزمایش سنجش تراکم استخوان به عمل آمد و تشخیص پوکی استخوان برای او گذاشته شد، تحت درمان قرار می‌گیرد. اما همانطور که در پاسخ به سؤال ۲-۷ عنوان شد، بیماران پس از انجام سنجش تراکم استخوان در چهار گروه قرار می‌گیرد که اقدامات درمانی برای هر کدام به شرح زیر است.

  1. آن‌هایی که نرمال گزارش می‌شود: این بیماران به مصرف بیشتر کلسیم، فسفر و ویتامین D تشویق می‌شوند و به آن‌ها گفته می‌شود ۴ سال بعد باید تراکم استخوان را تکرار کنند.
  2. آن‌هایی که دچار کمبود استخوان (استئوپنی) گزارش می‌شود: این خانم‌ها به دو گروه تقسیم می‌شوند.

الف – سن کمتر از ۶۵ سال: در صورتی درمان می‌شوند که هورمون دریافت نمی‌کنند به علاوه دارای ۱ تا ۲ فاکتور خطرساز ذکر شده در جدول ۲-۲ باشند.

ب: خانم‌های بالاتر از سن ۶۵ سال: بدون در نظر گرفتن این نکته که در حال مصرف هورمون درمانی هستند یا خیر اگر دارای ۱ یا بیشتر از فاکتورهای خطرساز باشند، باید درمان شوند.

  1. خانم‌هایی که گزارش تراکم استخوان آن‌ها نشان‌دهندۀ پوکی استخوان یا پوکی استخوان شدید می‌باشد بدون در نظر گرفتن سن، باید تحت درمان قرار گیرند.
  2. خانم‌هایی که در اثر یک ضربۀ کوچک دچار شکستگی در قسمتی از مهره‌ها، گردن ران یا مچ دست شده‌اند، بدون در نظر گرفتن میزان تراکم استخوان آن‌ها لازم است تحت درمان قرار گیرند.

سؤال ۲ – ۱۰ : خانم‌های یائسه‌ای را که مبتلا به پوکی استخوان هستند و کاندید درمان دارویی می‌شوند، باید چگونه درمان کرد؟

همانطور که در قسمت‌های قبلی اشاره شد، درمان از دو جزء تشکیل شده است که شامل اقدامات کلی و غیراختصاصی، همچنین درمان اختصاصی می‌باشد.

درمان‌های غیراختصاصی در جدول ۲-۴ اشاره شده است و در اینجا به درمان‌های اختصاصی می‌پردازیم.

  1. استفاده از هورمون استروژن: بسیاری از خانم‌ها، تا صحبت از درمان با هورمون می‌شود، عقب‌نشینی کرده و در برابر تجویز آن، مقاومت می‌کنند این مقاومت بر اساس شنیده‌هایی است که از دیگران یا وسایل ارتباط جمعی به آن‌ها منتقل شده است. تا صحبت از هورمون می‌شود، سرطان پستان یا رحم در ذهن آن‌ها نقش می‌بندد.

اگر موارد منع مصرف هورمون (استروژن) مثل فشار خون بالای کنترل نشده، سابقۀ لخته شدن خون در بدن، سابقۀ سرطان پستان وجود نداشته باشد و بیمار برای بررسی از نظر سرطان پستان و رحم تحت آزمایشات و معاینات دوره‌ای و سالانه قرار گیرد، مصرف استروژن نه تنها بی‌ضرر است بلکه بهترین دارو برای جلوگیری و درمان پوکی استخوان در خانم‌های یائسه می‌باشد.

استروژن علاوه بر نقشی که در درمان و جلوگیری از پوکی استخوان دارد می‌تواند در درمان اختلالات چربی خون، همچنین کاهش مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلب و عروق مؤثر باشد.

مطالعات نشان داده است که مصرف هورمون (استروژن) به مدت ۵ تا ۷ سال پس از یائسگی حدود ۵۰ درصد شکستگی‌های شایع مثل گردن، ران، ستون فقرات و… را کاهش می‌دهد.

میزان مورد نیاز استروژن برای جلوگیری از پوکی استخوان، مصرف روزانه ۱ قرص ۶۲۵/۰ میلی‌گرمی از استروژن کونژوگه می‌باشد. اگر بیمار قادر به مصرف این میزان از استروژن نیست می‌تواند یک دوم مقدار را مصرف کند که حتی این مقدار هم می‌تواند تا حدودی بیمار را در برابر پوکی استخوان محافظت کند و البته با عوارض جانبی کمتر.

بیمارانی که رحم خود را خارج نکرده‌اند لازم است به‌طور دائم روزانه ۵ میلی‌گرم، مدروکسی‌پروژسترون استفاده کنند یا می‌توانند به‌طور دوره‌ای به میزان ۱۰ میلی‌گرم و به مدت ۱۰ روز در ماه (از روز ۱۲ تا روز ۲۲) مورد استفاده قرار دهند. احتیاط لازم به این صورت است که فشار خون بیمار باید کنترل شود به علاوه به صورت سالیانه تست پاپ‌اسمیر و ماموگرافی انجام دهند.

  1. ۲. استفاده از داروهای خانوادۀ رالوکسیفن: این گروه از داروها تأثیرات محیطی استروژن بر روی استخوان را تشدید کرده و مانع آزاد شدن کلسیم از روی استخوان‌ها می‌شوند. ارجحیت این داروها به خاطر این است که خطر بوجود آمدن سرطان پستان یا رحم را زیاد نمی‌کنند و

گزارش شده است که می‌توانند به صورت حفاظت از پستان در برابر سرطان عمل کنند. عوارض این داروها به صورت گرگرفتگی یا گرفتگی عضلات پا در شب خود را نشان می‌دهد به علاوه همانند استروژن، خطر ایجاد لخته در عروق را افزایش می‌دهند. مشخص شده که مصرف رالوکسیفن به میزان ۶۰ میلی‌‌گرم در روز برای مدت ۳ سال، ۲ تا ۳ درصد تراکم استخوان‌های گردن، ران و ستون فقرات را افزایش داده و حدود ۳۰ درصد خطر شکستگی مهره‌ها را کاهش می‌دهد. در شکل ۲-۹ نمایی از ساختمان مولکولی رالوکسیفن را نشان می‌دهد.

شکل ۲-۹ : نمای مولکولی از رالوکسیفن که با تشدید اثر استروژن، پوکی استخوان را مهار می‌کند.

  1. استفاده از داروهای خانوادۀ الندرونات: این گروه از داروها، آزاد شدن کلسیم از روی استخوان‌ها را به وسیلۀ مهار فعالیت استئوکلاست‌ها، کاهش می‌دهند. افرادی که بیماری فعال مری، معده و دوازدهه مثل بیماری برگشت معده به مری دارند یا آن‌هایی که زخم و التهاب در معده یا دوازدهه دارند باید این داروها را با احتیاط مصرف کنند.

مصرف این گروه از داروها (الندرونات و…) باید ناشتا و با شکم خالی، همراه با حداقل ۱ لیوان آب باشد، بیمار تا ۳۰ الی ۴۵ دقیقه ناشتا باقی بماند و تا یک ساعت پس از خوردن دارو، دراز نکشد.

میزان مورد نیاز برای درمان پوکی استخوان ۱۰ میلی‌گرم در روز و برای جلوگیری از آن ۵ میلی‌گرم در روز برای مدت سه سال است.

در حال حاضر قرص‌های ۷۰ میلی‌گرمی از این دارو وجود دارد که می‌توان هفته‌ای ۱ قرص از آن استفاده کرد.

مصرف این میزان دارو، باعث می‌شود که حدود ۷ درصد به تراکم استخوان ستون فقرات و حدود ۳ درصد به میزان تراکم استخوان گردن ران اضافه شود که در مجموع میزان شکستگی در این استخوان‌ها را به  کاهش می‌دهد.

  1. کلسی‌تونین: همانطور که در مطالب فصل ۱ عنوان شد، این دارو، اثرات ضد پاراتورمون دارد و باعث مهار آزاد شدن کلسیم از استخوانها می‌شود.

کلسی‌تونین به صورت اسپری داخل بینی همچنین فرم تزریقی زیرجلدی عرضه می‌شود.

مصرف روزانه ۱ پاف از اسپری داخل بینی برای مدت ۳ سال حدود ۱ درصد، تراکم استخوان‌ها را افزایش داده و ۳۰ درصد از میزان شکستگی‌ها کم می‌کند.

عارضۀ فرم اسپری داخل بینی خیلی کم و به صورت تحریک موضعی مخاط بینی می‌باشد.

  1. ویتامین D : مصرف روزانه ویتامین D به تنهایی در درمان پوکی استخوان به کار نمی‌رود بلکه معمولاً در کنار سایر درمان‌ها از آن استفاده می‌شود.

برای جلوگیری از پوکی استخوان، میزان نیاز روزانه عبارت است از:

تا سن ۵۰ سالگی روزانه ۲۰۰ واحد

بین ۵۰ تا ۷۰ سالگی روزانه ۴۰۰ واحد

برای افراد بالاتر از ۷۰ سال روزانه ۸۰۰ واحد

  1. مصرف کلسیم: کلسیم باید به میزان روزانه ۱ گرم (۱۰۰۰ میلی‌گرم) همراه با ویتامین D مورد استفاده قرار گیرد. کلسیم به تنهایی در درمان پوکی استخوان نقش ندارد بلکه به کمک استروژن و الندرونات آمده و اثرات آن‌ها را تشدید می‌کند. شکل ۲-۱۰ خانم مسنی را نشان می‌دهد که در حال مصرف یک لیوان شیر (حدود ۳۰۰ میلی‌گرم کلسیم) می‌باشد.

شکل ۲-۱۰ : هر لیوان شیر حدود ۳۰۰ میلی‌گرم کلسیم دارد.

سؤال ۲ – ۱۱ : پوکی استخوان در خانم‌های یائسه را باید برای چه مدت درمان کرد؟

بعضی از اقدامات درمانی مثل قطع سیگار، فعالیت ورزشی، مصرف میزان مناسب از کلسیم و ویتامین D دورۀ درمان ندارند و باید برای همۀ عمر به کار روند.

مصرف استروژن برای مدت ۷ تا ۱۰ سال بهترین تأثیر را در جلوگیری و درمان پوکی استخوان دارد. تأثیرات درمانی استروژن، رالوکسیفن و کلسی‌تونین پس از ۳ تا ۵ سال متوقف می‌شود و به دنبال آن تراکم استخوان ثابت می‌ماند یا بطور خیلی آهسته، کاهش می‌یابد. تأثیرات داروهای خانواده الندرونات حتی تا ۷ سال هم ادامه می‌یابد. برای باقی ماندن تأثیرات داروهای خانوادۀ الندرونات، پس از یک دورۀ ۳ ساله درمان استاندارد، لازم است هر ۲ تا ۴ هفته ۱ قرص ۷۰ میلی‌گرم از آن مصرف شود. اگرچه قطع ناگهانی پس از یک دورۀ ۳ تا ۵ ساله درمان با مواد هورمونی مثل استروژن، رالوکسیفن و کلسی‌تونین باعث برگشت سریع از دست دادن استخوان می‌شود اما ثابت شده که این دورۀ درمان، خطر شکستگی استخوان‌ها را برای یک دورۀ ۱۰ ساله یا بیشتر به عقب می‌راند.

سؤال ۲ – ۱۲ : پوکی استخوان در مردان را باید چگونه درمان کرد؟

غیر از فاکتور سن، ۳۰ درصد مردانی که دچار پوکی استخوان می‌باشند، معمولاً یک علت ثانویه در آن‌ها پیدا می‌شود که عبارتند از:

مصرف کورتون، کاهش و کمبود هورمون‌های جنسی، مصرف الکل، بیماری کلیوی و بیماریهای کبدی.

در جدول ۲-۳ موارد لزوم انجام سنجش تراکم استخوان عنوان شده است که قبل از مطالعۀ ادامه این بحث لازم است یک بار دیگر آن‌ها را مرور کنید.

برای درمان پوکی استخوان در مردان لازم است همۀ اقدامات ضروری غیراختصاصی مثل فعالیت ورزشی مناسب، قطع سیگار، مصرف مرتب ویتامین D و کلسیم در نظر گرفته شود.

علاوه بر انجام اقدامات غیراختصاصی، استفاده از الندرونات می‌تواند به درمان پوکی استخوان در این گروه از بیماران کمک کند. بیمار از نظر سطح هورمون‌های جنسی مثل تستوسترون مورد آزمایش قرار می‌گیرد و اگر دچار کمبود بود، استفاده از تزریق آمپول تستوسترون به میزان ۲۵۰ میلی‌گرم در هر ماه یا ۵۰ میلی‌گرم ناندرولون در هفته، درمان می‌شود.

سؤال ۲ – ۱۳ : چگونه می‌توان از پوکی استخوان به دنبال مصرف کورتون جلوگیری کرد یا در صورت بوجود آمدن آن را درمان کرد؟

ورزش‌‌های روزانه به میزان ۲۰ تا ۳۰ دقیقه در روز و انواع ورزش که وزن بدن بر استخوان‌ها سنگینی می‌کند مثل تند راه رفتن یا آهسته دویدن به همراه مصرف روزانه ویتامین D و کلسیم از اولین اقدامات لازم در درمان پوکی استخوان به علت مصرف کورتون می‌‌باشد. پس از آنکه کورتون برای یک بیمار شروع می‌شود و لازم است با مقادیر بالا برای چندین ماه ادامه یابد، در ۶ تا ۲۴ ماه اول، دفع کلسیم از کلیه‌ها را افزایش می‌دهد بنابراین لازم است در این دوره از داروهایی که دفع کلسیم را کاهش می‌دهند مثل هیدروکلروتیازید به میزان ۵۰ میلی‌گرم در روز استفاده می‌شود اما از آنجایی که این دارو، پتاسیم بدن را دفع می‌کند باید پتاسیم خوراکی اضافی به بیمار داده شود.

مصرف استروژن در خانم‌ها و مصرف تستوسترون (۲۵۰ میلی‌گرمی هر ۳ هفته یک بار عضلانی) در آقایانی که کورتون مصرف می‌کنند باعث درمان پوکی استخوان ناشی از مصرف کورتون می‌شوند.

علاوه بر درمان‌های فوق اگر یک بیمار لازم است مقادیر بالاتر از ۳۰ میلی‌گرم پردنیزولون را برای مدت بیشتر از ۳ ماه استفاده کند، مصرف الندرونات به میزان ۱۰ میلی‌گرم در روز یا ۷۰ میلی‌گرم در هفته، گامی مؤثر در کنترل و درمان پوکی استخوان این بیماران می‌باشد.

سؤال ۲ – ۱۴ : چگونه می‌توان جواب به درمان پوکی استخوان را پیگیری کرد و متوجه شد که بیمار به درمان پاسخ داده است یا خیر؟

در تمامی بیماریها وقتی مورد درمان قرار می‌گیرند، بر اساس در نظر گرفتن یک سری فاکتورها می‌توان پاسخ به درمان را ارزیابی کرد.

به عنوان مثال وقتی داروی خوراکی ضد دیابت را برای یک بیمار آغاز می‌کنیم، از او می‌خواهیم دو هفته پس از شروع درمان، آزمایش قند ناشتا را تکرار کند اگر کلسترول بالای یک بیمار را درمان می‌کنیم، از او می‌خواهیم تا ماه بعد با آزمایش جدید به ما مراجعه کند.

برای آگاهی از میزان پاسخ بیمار به درمان پوکی استخوان که آن را بر اساس اندازه‌گیری و سنجش تراکم استخوان شروع کرده‌ایم، یکسال زمان نیاز داریم. وقتی درمان آغاز شد (استروژن، رالوکسی‌فن، کلسی‌تونین، الندرونات…) و یکسال از آغاز درمان گذشت، دانسیتومتری یا تراکم استخوان را تکرار می‌کنیم، اگر میزان تراکم ۲ درصد افزایش یافته بود، نشان‌دهندۀ پاسخ مناسب به درمان است بنابراین درمان را ادامه داده و پس از آن هر سال آن را تکرار می‌کنیم تا به وضع دلخواه برسیم. معمولاً پس از یک دورۀ درمان ۳ تا ۵ ساله به اعداد دلخواه می‌رسیم.

اگر پس از یکسال درمان، کمتر از ۲ درصد افزایش تراکم استخوان داشته باشیم، باید در مقدار داروها یا نوع آن‌ها تجدیدنظر کنیم.

 

 

 

 

 

فصل ۳

نرمی استخوان = استئومالاسی

سؤال ۳ – ۱ : منظور از نرمی استخوان چیست؟

یک‌بار دیگر نحوۀ تشکیل استخوان را با هم مرور کنیم، ساختمان استخوان از دو جزء اصلی ۱- ماتریکس (چهارچوب یا داربست)      ۲- املاح کلسیم، ساخته شده است به این صورت که ابتدا سلول‌های سازندۀ استخوان یعنی استئوبلاست‌ها، ماتریکس را می‌‌سازند و بعد املاح کلسیمی بر روی این داربست سوار شده و باعث استحکام و افزایش مقاومت آن در برابر فشارها می‌شوند.

اختلال در نشستن یا سوار شدن کلسیم بر روی داربست که در اصطلاح پزشکی به آن معدنی شدن گفته می‌شود، باعث نرمی استخوان یا استئومالاسی می‌شود. اگر این اتفاق در دوران کودکی بیفتد به بیماری مذکور، ریکتز یا راشیتیسم گفته می‌شود. پس استئومالاسی یا نرمی استخوان عبارت است از اختلال در معدنی شدن استخوان بالغین.

سؤال ۳ – ۲ : چرا یک فرد دچار نرمی استخوان می‌شود؟

در این کتاب بیشتر به طب بالغین پرداخته می‌شود تا بیماریهای کودکان و علت آن هم مشخص است. نوشتن در مورد راشیتیسم نیازمند اطلاعات متخصص اطفال است.

بر اساس این مقدمه، عللی که به عنوان عامل نرمی استخوان اشاره می‌‌شود، بیشتر مربوط به بالغین است تا کودکان.

همانطور که در پاسخ به سؤال ۳-۱ عنوان شد، اختلال اساسی در شروع و تداوم نرمی استخوان عدم معدنی شدن استخوان است، پس هر عاملی که باعث کاهش کلسیم یا فسفر در خون شود، نرمی استخوان را به همراه خواهد داشت و از آنجایی که ویتامین D مهمترین عامل جذب کلسیم و فسفر از دستگاه گوارش است، اختلالات مربوط به این ویتامین مهمترین و شایعترین علل نرمی استخوان می‌باشند.

جدول ۳-۱، نشان‌دهندۀ علل نرمی استخوان به‌طور خلاصه می‌باشد.

این علل در ۴ گروه اصلی طبقه‌بندی شده‌اند که عبارتند از:

  1. اختلالات مربوط به ویتامین D
  2. اختلالات مربوط به کلسیم
  3. اختلالات مربوط به فسفر
  4. اختلال در معدنی شدن استخوان‌ها

 

 

 

 

 

۱ – اختلالات مربوط

به ویتامین D «

۱ – کمبود تماس پوست با آفتاب
۲ – کمبود ویتامین D در تغذیه
۳ – سوءجذب ویتامین D
۴ – بیماریهای کبدی
۵ – بیماریهای کلیوی
۶ – مصرف داروهای«

ضد تشنج

۱ – فنی‌توئین

۲ – فنوباربیتال

۳ – کاربامازپین

۴ – والپورت سدیم

۲ – اختلالات مربوط

به فسفر«

۱ – اختلال در جذب فسفر

۲ – کمبود تغذیه‌ای فسفر

۳ – استفاده از هیدروکسید آلمونیوم که مانع جذب فسفر می‌شود.

۴ – افزایش دفع کلیوی فسفر

۳ – اختلالات مربوط

به کلسیم«

۱ – سوء جذب کلسیم

۲ – کمبود تغذیه‌ای کلسیم

۴ – اختلال در

معدنی‌شدن «

استخوان

مسمومیت با‌ آلمونیوم « ۱ – مصرف زیاد آنتی‌اسید

۲ – استفاده از آلمونیوم در صافی دیالیز

جدول ۳-۱ : علل بوجودآورندۀ نرمی استخوان

سؤال ۳ – ۳ : نرمی استخوان باعث بوجود آمدن چه علائمی در فرد می‌شود؟

نرمی استخوان مانند بسیاری از بیماریهای دیگر در مراحل اولیه بدون علامت است اما اگر اختلالات ادامه یابد و بیماری شدیدتر شود، فرد با یک یا چند علامت زیر روبرو خواهد شد:

  1. دردهای منتشر استخوانی
  2. ضعف عضلانی بخصوص در عضلات ابتدایی
  3. شکستگی‌های خودبخود یا با ضربه‌های کوچک
  4. راه رفتن اردکی
  5. یافته‌های رادیولوژیک به صورت خط‌های شکستگی کاذب
  6. علائم مربوط به کمبود کلسیم مثل اسپاسم‌های عضلانی، گزگز و مورمور دور لب‌ها.

البته هیپوکلسمی همراه با کمبود ویتامین D به ندرت با علائم مربوط به کمبود حاد کلسیم مانند آنچه عنوان شد، خود را نشان می‌دهد. با این حال اگر فرد به‌طور همزمان دچار کمبود منیزیوم باشد که مانع عملکرد پاراتورمون می‌شود یا از داروهای خانوادۀ الندرونات استفاده کند علائم ذکر شده خود را نشان می‌دهند.

ضعف عضلات ابتدایی در اندام تحتانی باعث اختلال در بلند شدن از زمین می‌شود. به علاوه بیمار در بالا رفتن از پله‌ها دچار اشکال است.

ضعف عضلات اندام فوقانی باعث می‌شود تا فرد نتواند برای مدت لازم دست‌ها را بالای سر خود نگه دارد یا موهایش را شانه کند.

شدت بیماری گاه آنقدر شدید است که بیمار زمینگیر شده یا از ویلچر استفاده می‌کند. شکل ۳-۱ نشان‌دهنده پاهای یک کودک مبتلا به راشیتیسم همچنین مرد بالغی است که با راشیتیسم و نرمی استخوان بزرگ‌ شده، اکنون دارای پاهای به اصطلاح پرانتزی است.

شکل ۳-۱ : نمایی از راشیتیسم در کودکی و عدم درمان آن
تا رسیدن به دوران میانسالی

سؤال ۳ – ۴ : تشخیص نرمی استخوان با استئومالاسی چگونه قطعی یا اثبات می‌شود؟

هرگاه یک بیمار با علائم مربوط به نرمی استخوان مثل ضعف عضلانی یا دردهای گنگ و مبهم استخوانی مراجعه می‌کند، پزشک با در نظر گرفتن این بیماری، برای او آزمایشات اولیه را درخواست می‌کند.

در آزمایشات اولیه معمولاً این نتایج بدست می‌آید:

  1. کلسیم = نرمال یا پایین
  2. فسفر = معمولاً پایین
  3. الکالین فسفاتاز = بالا (الکالین فسفاتاز می‌تواند، ۲ برابر، ۳ برابر و ۴ برابرِ حداکثرِ مقدار نرمال یا حتی بیشتر شود).
  4. علاوه بر یافته‌های خونی، در رادیوگرافی به عمل آمده از استخوان‌های لگن، ران و… تغییر شکل استخوانی، همچنین خطوطی که به آن‌ها خطوط شکستگی کاذب می‌گوییم، مشاهده می‌شود. شکل ۳-۲ نشان‌دهنده رادیوگرافی لگن در یک بیمار مبتلا به نرمی‌استخوان می‌باشد.

شکل ۳-۲ : رادیوگرافی لگن در یک بیمار مبتلا به نرمی‌استخوان

گاه اختلال در آزمایشات اولیه آنقدر واضح و مشخص هستند که اگر آن‌ها را در کنار علائم بالینی قرار دهیم دیگر نیازی به انجام آزمایش اضافی نیست.

اگر به تشخیص شک داشته باشیم می‌توان برای بیمار آزمایشات تکمیلی درخواست کرد که عبارتند از:

  1. سطح هورمون پاراتورمون : به علت کمبود کلسیم افزایش می‌یابد تا بتواند با تأثیر بر استخوان، مقدار کلسیم را افزایش داده و به حد طبیعی نزدیک کند.
  2. کاهش سطح خونی ویتامین D نیمه فعال
  3. اگر آزمایشات یا رادیوگرافی انجام شده نتوانند به تشخیص کمک کنند، در نهایت مجبور به نمونه‌برداری از استخوان هستیم. اگر چه خیلی کم پیش می‌آید تا سرنوشت تشخیص بیماری نرمی استخوان به این مرحله برسد.

سؤال ۳ – ۵ : وقتی نرمی استخوان را ثابت کردیم، قدم بعدی چیست؟

همانطور که در جدول ۳-۱ ملاحظه می‌فرمایید، لیست بلند بالایی از بیماریها به عنوان علت نرمی استخوان ردیف شده‌اند بنابراین پس از اثبات بیماری، قدم بعدی رسیدن به تشخیص علت آن است.

اهمیت رسیدن به تشخیص علت نرمی استخوان وقتی روشن می‌شود که بدانیم:

برای درمان قطعی یک بیماری، باید علت آن را درمان کرد. این اصل علاوه بر درمان نرمی استخوان، در درمان بسیاری از بیماریهای دیگر قابل تعمیم است. به عنوان مثال یک فشار خون در صورتی به‌طور مناسب و کامل درمان می‌شود که علت آن مشخص شود یا وقتی قادر به درمان مناسب اختلالات چربی هستیم که علت آن را بدانیم. برای درک اهمیت نقش داروهای ضد تشنج در ایجاد نرمی استخوان اجازه بدهید مثالی بزنم. روزی یک مرد ۵۵ ساله، فرزند خود را که یک دختر خانم ۱۲ ساله بود به مطب آورد. کودک قادر به راه رفتن نبود و پدر او را بغل گرفته و بر روی تخت معاینه خوابانید.

چهره دختر به نظر عقب‌افتاده می‌آمد. شرح حال تشنج از دوران کودکی، اولین شکایت مرد، از بیماری دخترش بود.

دختر از ۴ سالگی تحت درمان با داروهای ضد تشنج بود (فنوباربیتال و کاربامازپین). به علت وضعیت اقتصادی، اجتماعی و فرهنگی از سال‌ها قبل دخترش را برای ویزیت نزد پزشک نبرده بود و تنها با مراجعه به داروخانه و نشان دادن نسخه‌های قدیمی داروهای ضد تشنج را تکرار می‌کرد.

مادر می‌گفت از حدود ۳ سال قبل کودک به تدریج توانایی راه رفتن را از دست داده و اکنون کاملاً زمینگیر است.

بر اساس شرح‌حال، اولین تشخیص، نرمی استخوان در کودکان با نام راشیتیسم بود. همان استئومالاسیِ بالغین که علت آن در این بیمار، اختلال در مسیر تبدیل فرم غیرفعال به نیمه فعال در کبد توسط داروهای ضدتشنج بود.

آزمایشات و اقدامات تشخیصی درخواستی، بیماری را ثابت کرد بیمار تحت درمان قرار گرفت و اکنون که ۳ سال از داستان می‌گذرد، گاهی پدر دخترک که حالا دوست صمیمی من به حساب می‌آید با خیال شق‌القمر از طرف دوست طبیبش، گاهی خوشه‌ای چند از زعفران ولایت را بر روی میز می‌گذارد. با دنیایی از اظهار لطف که بهانه‌ای می‌شود برای ادامه زندگی یا طبابت.

سؤال ۳ – ۶ : نرمی استخوان را چگونه می‌توان درمان کرد؟

بهترین راه پیشگیری از کمبود ویتامین D قرار گرفتن به میزان کافی در معرض نور آفتاب به همراه مصرف ویتامین D به مقدار مناسب می‌باشد.

میزان نیاز روزانه به ویتامین D حدود ۴۰۰ واحد در روز است که این مقدار برای آن‌ها که در معرض کمتری از نور آفتاب قرار دارند حدود ۱۰۰۰ واحد می‌باشد.

بیمارانی که با داروهای ضد تشنج بخصوص فنی‌توئین درمان می‌شوند، برای جلوگیری از نرمی استخوان لازم است هر ماه ۵۰ هزار واحد ویتامین D مصرف کنند. آنچه در بالا عنوان شد، اقدامات لازم برای پیشگیری بود. اگر قرار است یک بیمار مبتلا به نرمی استخوان یا استئومالاسی را درمان کنیم بیماران به دو گروه تقسیم می‌شوند.

گروه اول: بیمارانی که سوءجذب ندارند و علت کمبود ویتامین D در آن‌ها، کمبود تغذیه‌ای یا فقر آفتاب است: در این بیماران ابتدا ویتامین D به مقدار ۵۰ هزار واحد ۱ تا ۲ بار در هفته و به صورت خوراکی مصرف می‌شود این کار برای مدت ۶ تا ۱۲ ماه ادامه می‌یابد. طی این مدت ذخایر ویتامین D برمی‌گردد. پس از این مدت روزانه ۱۰۰۰ واحد از ویتامین D برای بیمار کافی است اما از آنجا که طول عمر ویتامین D در خون زیاد است می‌توان به جای مصرف روزانۀ آن، هر ۲ ماه یک بار ۵۰ هزار واحد به صورت خوراکی به بیمار داد.

علاوه بر ویتامین D باید کلسیم را به رژیم دارویی بیمار اضافه کرد. دارویی که اکنون در دسترس بیماران قرار دارد کربنات کلسیم است که به میزان ۲ تا ۳ کپسول در روز باید مورد استفاده قرار گیرد. کربنات کلسیم باید همراه با غذا به بیمار داده شود. برای آنکه بیمار دچار سنگ‌های کلیوی از جنس کلسیم نشود یا دچار هیپرکلسمی و افزایش کلسیم خون نشود باید درمان را با استفاده از اندازه‌گیری ویتامین D نیمه فعال و همچنین جمع‌آوری ۲۴ ساعته ادرار از نظر کلسیم، پیگیری کرد.

گروه دوم: بیمارانی هستند که کمبود ویتامین D در آن‌ها به علت سوء‌جذب می‌‌باشد. این بیماران به مقادیر بالای ویتامین D نیاز دارند.

این بیمارن گاهی به مصرف روزانه ۵۰ هزار واحد از ویتامین D نیازمند هستند. برای پیگیری درمان و ارزیابی جواب درمانی می‌توان از اندازه‌گیری سطح خونی ویتامین D نیمه فعال استفاده کرد. در درمان کمبود ویتامین D، سطح خونی این فرآورده  باید در حد نرمال باشد. در بیمارانی که سوءجذب دارند می‌توان به جای استفاده از ویتامین D غیرفعال، از ویتامین D کاملاً فعال که به آن کلسی‌تریول یا روکالترول گفته می‌شود به میزان ۱ تا ۳ کپسول در روز استفاده کرد.

جواب به درمان در این بیماران با اندازه‌گیری دفع ۲۴ ساعته ادراری کلسیم قابل پیگیری است.

سؤال ۳ – ۷ : بیمارِ مبتلا به نرمی استخوان باید تا کی دارو مصرف کند؟

برای پاسخ به این سؤال باید به علت بیماری اشاره کرد، گاهی اوقات علت بیماری قابل شناسایی و درمان است. در این صورت پس از درمان و جایگزین کردن کمبود اولیه ویتامین D (مثلاً یک دورۀ ۶ تا ۱۲ ماهۀ ویتامین D به میزان ۵۰ هزار واحد در هفته) بیمار نیازی به درمان اضافی ندارد، مثل کمبود ویتامین D در اثر فقر آفتاب که بیمار با تغییر در روش زندگی و قرارگیری در معرض آفتاب مناسب، مشکل خود را برطرف می‌کند.

اگر علت بیماری شناسایی شود اما قادر به درمان قطعی نباشیم، بیمار برای درمان نرمی استخوان برای همۀ عمر نیازمند مقادیر بالای ویتامین D می‌باشد.

یک بیماری ارثی با عنوان راشیتیسم وابسته به ویتامین ِD وجود دارد که اختلال اصلی آن، عدم توانایی کلیه در تبدیل فرم نیمه فعال به فرم فعال می‌باشد. در این بیماری، لازم است بیمار روزانه حدود ۱۰ تا ۳۰ هزار واحد ویتامین D دریافت کند یا بیماری دیگری که راشیتیسم وابسته به ویتامین D نوع ۲ است که کلیه فرم نیمه فعال را به فرم فعال تبدیل می‌کند اما سلول‌های روده حرف ویتامین D فعال را برای افزایش جذب کلسیم و فسفر گوش نمی‌کنند.

در این بیماران نیازمند مقادیر بالای ویتامین D فعال برای همۀ عمر هستیم.

دیدگاه ها بسته شده است